ASKEP HIPOFUNGSI ADRENAL

BABI

PENDAHULUAN

A.    Latarbelakang

MenurutSaputradanTjokroprawiro (2010) penyakitAddisonadalahhipofungsikronikkorteks adrenal primer akibatdarikerusakanpadakorteks adrenal.

Penyakit Addison merupakansyndromeinsufisiensikorteks adrenal yang terjadiakibatdefesiensisekresikotisoldanaldosteron (Price, 2005)

MenurutGalemedicine (2010)  penyakitAddisonadalahgangguan yang melibatkanterganggunyafungsibagiandarikelenjar adrenal disebutkorteks. Hal inimenyebabkanpenurunanproduksiduapentingbahankimia (hormon) biasanyadirilisolehkorteksadrenal :kortisoldanaldosteron

B.     Rumusanmasalah

Asuhankeperawataninimembahastentangdefinisi, etiologi, klasifikasi, tanda, gejala, pemeriksaanpenunjang HIPOFUNGSI ADRENAL

C. Tujuan

1. Memahamidefinisi, anatomi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasiklinis, diagnosis, terapidankomplikasi HIPOFUNGSI ADRENAL .

2. Meningkatkankemampuanmenulisilmiah di dalambidangkeperawatan.

3. Memenuhisalahsatutugassystemendokrindi jurusan d3 keperawatanSekolahTinggiIlmuKesehatanInsanCendekiaMedikaJombang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    DEFINISI

Hipofungsiatauinsufisiensi adrenal primer (penyakitaddison) berasaldarikelenjar adrenal itusendiridanditandaidenganberkurangnyasekresi mineralokortikoid, glukokortikoiddan androgen. Hipofungsi adrenal sekunderdisebabkanolehgangguansekresipituitarydarikortikotropindanditandaidenganberkurangnyasekresiglukokortikoid.Sekresialderostone, yang merupakanmineralokortikoidutama, biasanyatidakterpengaruh.

Penyakit Addison relativetidakumum, namunbiasmunculsaatpenderitaberusiaberapapun, baikpriadanwanita.Hipofungsi adrenal sekundermunculjikapasientiba-tibaberhentimenggunakan steroid eksogensetelahmelakukanterapijangkapanjangataujikapituitarycederaakibat tumor atauakibat proses infiltrativeatauautoimun. Jikadilakukan diagnosis dinidanterapipenggantian yang cukup, prognosisnyabaik.

Krisis adrenal yaitudefisiensikritisterhadapmineralokortikoiddanglukokortikoid, umumnyamengikutistressakut, sepsis, trauma, pembedahanataupenghentianterapi steroid padapenderitainsufisiensi adrenal kronis.Karenamerupakankeadaandaruratmedis, krisis adrenal harussegeraditanganidenganbaik.

B.     ETIOLOGI

1.      Etiologidaripenyakit Addison bentuk primer :

·      Infeksikronis, terutamainfeksi–infeksijamur.

·      Sel–sel kanker yang menyebardaribagian-bagian lain tubuhkekelenjar-kelenjar adrenal.

·      Amyloidosis

·      Pengangkatankelenjar-kelenjar adrenal secaraoperasi

2.      Etiologidaripenyakit Addison bentuksekunder :

·      Tumor–tumoratauinfeksi–infeksidari area.

·      Kehilanganalirandarahke pituitary.

·      Radiasiuntukperawatan tumor-tumor pituitary.

·      Operasipengangkatanbagian–bagiandari hypothalamus.

·      Operasipengangkatankelenjar pituitary

C.     KLASIFIKASI

1. Hipofungsiprimer

·       Peningkatanmendadakglikortikoid.

·       Pemutusanmendadakpengunaan steroid dandestruksi adrenal massif.

·       Sindrom ”waterhouse-friericson”:Banyakterjadiadaanak. anak yang berhubungandenganpenyebaranbakteri di pembuluh adrenal.

·       Gejala: infeksisistemikolehmeningokokok (jarangolehpneumokok, gonokok, sterptokok), hipotensiprogersif

3.      Hipofungsisekunder

·      Biasanyaterjadiolehkarenagangguan di hipotalamus.

·      Tidakadahiperpigmentasikulitdanhiponatermia.

D. PENYEBAB

1. Hipofungsi Primer

Ø Proses autoimunsaatantibodi yang bersirkulasibereaksisecarakhususterhadapjaringan adrenal.

Ø Adrenaloktomi bilateral.

Ø Hemoragikedalamkelanjar adrenal.

Ø Infeksi (histoplasmosis, sitomegalovirus).

Ø Neoplasma.

Ø Tuberkulosis

4.      HipofungsiSekunder

Ø Penghentianterapikortikosteroidjangkapanjangsecaramendadak.

Ø Hipopituitarisme (menyebabkansekresikortikotropinberkurang).

Ø Pembuangan tumor yang mensekresikortikotropin.

E.                  TANDA dan GEJALA

1.      Hipofungsi Primer

·      Anoreksia.

·      Area vitiligo (ketiadaanpigmentasi).

·      Astenia (rasa letih yang konstan) merupakangejalautama, paling seringterlihatpadasaatstress.

·      Kulitberwarnaperunggu.

·      Kecanduanmakananasin.

·      Perut yang menggelap.

·      Berkurangnyatoleransiterhadapstres yang kecilsekalipun.

·      Meningkatnyapigmentasiselaputlender.

·      Mual

·      Hipotensiortostatik

·      Muntah

·      Denyutnadi yang lemahdantidakteratur

·      Beratbadanmenurun

2. Hipofungsisekunder

·      MiripdenganHipofungsi Primer namun tanpa adanya  hiperpigmentasi karena kadar kortikotropin dan hormon yang menstimulasi melanosit rendah.

F.                  PEMERIKSAAN PENUNJANG 

1.      Pemeriksaanlaboratoriumdarah

2.      CT scan

3.      Pemeriksaanradiografi abdominal menunjukanadanyaklasifikasi di adrenal.

4.      Tesurin

5.      Uji ACTH

6.      Gambar EKG

G.    WOC 

 

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

1.      Identitas

Penyakit Addison biasterjadipadalaki – lakimaupunperempuan yang mengalamihipofungsi adrenal.

2.      Riwayatkeperawatan

 b)  KeluhanUtama

klienmengeluhmual, muntah, anoreksia, danmudahlelah.

c)   RiwayatPenyakitDahulu

Perludikajiapakahklienpernahmenderitatuberkulosis, hipoglikemiamaupunCaparu, payudaradanlimpoma

d)   RiwayatPenyakitSekarang

Padapasiendenganpenyakit Addison gejala yang seringmunculialahpadagejalaawal :kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensidanhipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasienlemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis danaxialberkurangpadaperempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)

e)RiwayatPenyakitKeluarga

Perludikajiapakahdalamkeluargaada yang pernahmengalamipenyakit yang sama / penyakitautoimun yang lain.

B.PEMERIKSAAN  FISIK ( Body Of System)

a)    SistemPernapasan (B1 : Breathing )

Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanyakontraksiototbantupernapasan (dispneu), terdapatpergerakancupinghidung, Terdapatpergesekan dada tinggi, Resonan, Terdapatsuararonkhi, krekelspadakeadaaninfeksi

b)    SistemCardiovaskuler( B2 : Bleedimg)

Ictus Cordistidaktampak, Ictus cordisterabapada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra, Redup, Suarajantungmelemah.

c)    SistemPersarafan (B3 : Brain)

Pusing, sinkope, gemetar, kelemahanotot, kesemutanterjadidisorientasiwaktu, tempat, ruang (karenakadarnatriumrendah), letargi, kelelahan mental, pekarangsangan, cemas, koma( dalamkeadaankrisis)

d)     SistemEliminasiUrin (B4 : Blaeder)

Diuresis yang diikuti oliguria, perubahanfrekuensidankrakteristikurin

e)     Eliminasi alvi (B5 : Bowel)

Diare sampai terjadi konstipasi,kram abdomen

f)    Sistemmuskuluskeletaldanintegument (B6 : Bone)

Ekstremitasatas :terdapatnyeri

Ekstremitasbawah :terdapatnyeri

Penurunan tonus otot

 

C.DIANGNOSA KEPERAWATAN

1.      Kekuranganvolumecairanb.dkekurangannatrium dan kehilangancairanmelaluiginjal, kelenjarkeringat, saluran gastrointestinal (karenakekuranganaldosteron)

2.      Perubahannutrisi: kurangdarikebutuhantubuhb.dintaketidakadekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensiglukokortikoid

A.    INTERVENSI KEPERAWATAN

DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan tindakan

KH : - Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam0

- TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C , TD: 120/80 mmHg

- Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

- Turgor kulit elastis

- Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det

- Membrane mukosa lembab

- Warna kulit tidak pucat

- Rasa haus tidak ada

- BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

- Hasil lab dbn:

·         Ht : W: 37-47%  ,  L: 42-52%

·         Ureum: 15-40 mg/dl

·         Natrium: 135-145 mEq/L

·         Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

·         Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

 

Intervensi:

1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer

R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol

2. Ukur dan timbang BB klien

R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya

R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.

R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.

5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkanadanyamual, muntah, dan diare.

R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6. Berikanperawatanmulut secara teratur

R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa

7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien

R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8. Berikan cairan, antara lain:

Cairan NaCl 0,9%  . R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi

Larutan glukosa     .   R/: Dapat menghilangkan hipovolemia

9. Berikan obat sesuai dosis

Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.

R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral

R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/: dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari lambung, memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11. Pantau hasil laboratorium

Hematokrit (Ht)

R/: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum atau kreatinin

R/: peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

Natrium

R/: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan karena gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/: penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia

Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid.

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi

KH :

·         Tidak ada mual muntah

·         BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

·         Anoreksia (-)

·         Hb: W: 12-14 gr/dl ,  L: 13-16 gr/dl

·           Ht: W: 37-47%  ,  L:42-52%

·         Albumin: 3,5-4,7g/dl

·           Globulin: 2,4-3,7g/dl

·          Bising usus: 5-12x/mnt

·          TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

·         Temperature kulit hangat

·         Nyeri kepala (-)

·         Kesadaran compos mentis

Intervensi:

1. Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah

R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan

2. Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepal, sempoyongan

R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid

3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi malnutrisi

4. Berikan atau Bantu perawatan mulut

R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai

R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan.

Kolaborasi

6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan

7. Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokortikoid akan merangsang glukoneogenesis, menurunkan pengguanaan glukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen

8. Pantau hasil lab seperti Hb, Ht

R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi akibat retensi cairan sehubungan dengan glukokortikoid

PENATALAKSANAAN

a. Medik

    Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari

    Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV

    Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol

    Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline

    Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari

b. Keperawatan

    Pengukuran TTV

    Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

    Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan

    Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

    Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis

    Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison

DAFTAR PUSTAKA

Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology.2 nded. New York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359.

William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. Philadelphia:W.B. Saunders Company, 1974, pp. 233-281.

Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. PhiladelphiaLea &Febiger, 1958, pp. 268-315.

Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26.

 Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadelphia:W.B. Saunders Company. 1981, pp. 944-957.